應激性潰瘍泛指休克、創(chuàng)傷、手術后和嚴重全身性感染時發(fā)生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。應激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增高的趨勢，主要原因是由于重癥監(jiān)護的加強，生命器官的有效支持，以及抗感染藥物的更新，增加了發(fā)生應激性潰瘍的機會。

病因

1.嚴重創(chuàng)傷

使機體處于應激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。

2.長時間低血壓

如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。

3.藥物使用

如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。

4.其他因素

（1）中樞神經系統(tǒng)興奮性增高 胃是應激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。

（2）胃黏膜屏障的損傷 對應激性潰瘍來說，胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發(fā)病原因，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術、嚴重創(chuàng)傷、全身性感染等應激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生應激性潰瘍。

（3）胃酸和H+的作用 胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負荷，但應激性潰瘍時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在應激性潰瘍發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現胃壁內酸化。則可產生急性胃黏膜損害。

（4）代謝產物的影響 如PG產生減少，而且還會出現其他一些炎性介質的失控等。

（5）幽門螺桿菌感染 據報道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定?，F認為Hp可造成急性胃炎，但很少產生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。

（6）膽鹽的作用 膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質。

臨床表現

臨床上本病不嚴重時無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視，明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導致休克；反復出血可導致貧血。胃十二指腸發(fā)生穿孔時即有腹部壓痛、肌緊張等腹膜炎表現。

此外必須注意有無合并的肺、腎等病變（即MODS）的表現。

檢查

1.實驗室檢查

血常規(guī)檢查血紅蛋白下降，血細胞比容下降。大便隱血試驗陽性。

2.其他輔助檢查

（1）胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點，24～36小時后即可見多發(fā)性淺表紅色的糜爛點，以后即可出現潰瘍，甚至呈黑色，有的表現為活動性出血。

（2）選擇性動脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經導管注入藥物止血。

診斷

在嚴重外傷、燒傷、大手術后或嚴重疾病過程中突然發(fā)生的上消化道出血，或出現急性絞痛和腹膜炎癥狀等應考慮本病。

鑒別診斷

應激性潰瘍應與急性糜爛性胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、食管靜脈曲張破裂出血等疾病鑒別。一般依靠病史及胃鏡檢查可作出鑒別。

并發(fā)癥

急性潰瘍侵犯裸露的血管時，可造成大出血。病人可發(fā)生嘔血，甚至低血容量性休克。

治療

首先是處理原發(fā)病，其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施：

1.全身治療

去除應激因素，糾正供氧不足，維持水、電解質、酸堿平衡，及早給予營養(yǎng)支持等措施。營養(yǎng)支持主要是及早給予腸內營養(yǎng)，在24～48小時內，應用配方飲食，從25ml/小時增至100ml/小時。另外還包括預防性應用制酸劑和抗生素的使用，以及控制感染等措施。

2.靜脈應用止血藥

如立止血、PAMBA、維生素K1、垂體后葉素等。另外還可靜脈給埃索美拉唑、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。

3.局部處理

放置胃管引流及沖洗或胃管內注入制酶劑，如埃索美拉唑、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃至胃液清亮后為止。包括胃腸減壓、胃管內注入硫酸鋁等保護胃十二指腸黏膜，以及注入H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑等。

4.內鏡治療

胃鏡下止血，可采用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。

5.介入治療

可用選擇性動脈血管造影、栓塞、注入血管收縮藥，如加壓素等。

6.手術治療

可進行迷走神經切斷術加胃切除術（通常切除胃的70%～75%），連同出血性潰瘍一并切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結扎。在老年，危險性較大的病人，可行迷走神經切斷術加幽門成形術，并將出血性潰瘍縫合。